/UploadFiles/XXGL/2013/3/人大社13年3月新书快递08-《科学中的艺术与政治》.doc

书名：科学中的艺术与政治           
书号：978-7-300-17044-2
著者：哈罗德?瓦穆斯
责任编辑：夏贵根
成品：160*235  页数：280
纸张：70克胶版
装祯：平装    定价：39.00
出版时间：2013年4月（3月16日入库）
出版社：中国人民大学出版社

◆ 本书卖点
1989年诺贝尔生物学奖得主讲述癌症是什么？并介绍自己如何走上生物学研究之路。

◆ 读者定位
1．文学、生物学、医学学生的职业规划的参考书-
2．癌症患者家属
3．一般大众

◆ 作者简介
哈罗德?瓦穆斯,美国微生物学家、病毒学家，1989年诺贝尔生理学和医学奖得主。1939年12月18日出生于美国纽约的长岛，父亲是位医生。1957年在纽约州弗里波特高中毕业，就读于阿姆赫斯特学院，1961年获文学学士。1962年进入哥伦比亚大学学医，1967年获医学博士。1968—1970年加入美国国家卫生研究院公共卫生服务，1970—1979年在加州大学微生物学任讲师，1979年晋升为微生物学、生物化学、生物物理学全职教授。1988—1989年在麻省理工学院任生物学教授，1993—1999年担任国家卫生研究院保健院主任，2000年任纽约市斯隆—凯特林癌症中心主席。
    瓦穆斯获得：1982年阿尔伯特?拉斯克奖；1983年柏萨诺基金奖；1984年盖尔德纳基金会国际奖；1984年阿曼德?哈曼癌症奖；1987年美国医师学院奖；2001年国家科学奖章等。主要著作有：《癌症的基因和生物》（1993），《逆转录病毒》（1997）。
◆ 内容简介
科学家总是令人仰慕，而获得诺贝尔奖的科学家更是增添了几分神秘，但哈罗德?瓦穆斯的人生轨迹让我们破除了科学家身上的魅影，看到一位可敬的普通人。一个狂热的文学青年，在获得文学学士学位后，如何踏入医学院，又如何在即将成为一名临床医生的时候转向生物学研究；最终在癌症研究这一领域取得突破性进展，并摘得1989年诺贝尔生物学和医学奖的桂冠。由于在生物学领域的突出贡献，他又涉足政坛，成为21世纪一系列生物学、医学重大项目研究的政策制定与决策者，人类胚胎研究、克隆技术和干细胞研究，已经远远超出生物学家对世界的诠释范围，其中涉及的社会、政治和伦理问题关乎人类的命运，作为一个科学政策的制定者，哈罗德?瓦穆斯以普通民众最迫切需要关注的问题——抵御疾病为己任，并取得了可喜的进展。杰弗?萨科称哈罗德?瓦穆斯为“用最为通用的语言将科学与社会连接起来的全能科学家”。

◆ 简要目录
第一部 成为一名科学家
第1章起源与开端
第2章从文学到医学，再到科学
第3章初尝科学成就

第二部 从事科学
第4章逆转录病毒和它们的复制周期
第5章劳氏肉瘤病毒癌基因及其原癌基因
第6章原癌基因是如何参与癌症的
第7章人类癌症的靶向治疗
第8章科学中的合作关系

第三部 政治学家
第9章通往一号楼的路
第10章就职NIH主任
第11章设定优先级
第12章NIH主任的失意和得意

第四部 持续着的争议
第13章胚胎、克隆、干细胞和重新程序化的前途
第14章全球科学和全球健康
第15章互联网时代的科学出版和科学图书馆
后记 科学的一生

◆ 上架建议
科学学、通识读本

书摘
绪论
本书的第一部分将会展示，我是在经历了文学和临床医学的"旅游"后，方才慢慢地开始了我的科学生涯。然而，一旦在我三十好几，决定献身于实验室生涯时，我有幸结识了一位志趣相投的科学伙伴─迈克尔?毕晓普（J Michael Bishop） ，来共同揭示一个最具挑战性的医学问题的奥秘，即：癌症的起源。
正如本书的第二部分所详尽描述的，通过此项工作，我们令癌症研究有了根本性的变化。在此项工作之前，遗传损伤（Genetic damage） 被认为只是导致癌症的几个可能因素之一。而之后，特别是经由其他科学家对我们发现的拓展，癌症研究团体基本上达成了这样一个共识，即一些细胞的基因，如我们发现的基因，现被称为原癌基因（Proto-oncogene） 的突变，尽管不是全部，却在绝大多数情况下是促进肿瘤生长的主要原因。这些，连同其他的进展，正让癌症这一导致全世界最多死亡率的疾病的诊断和治疗发生着革命性的巨变。
因为我们的成功所带来的荣誉（特别是1989年的诺贝尔医学奖）以及荣誉所带来的知名度，我开始活跃于科学决策的领域。几年后，在1993年，比尔?克林顿（Bill Clinton）总统邀请我来运营美国国立卫生研究院（NIH）这个全世界最大的生物医学研究机构。这个国立卫生研究院的领导职务，正如本书第三部分所讨论的，被证明远超过一个管理职务。这一职务也成为一个平台，能让我得以参与我们当代最有意思的几个议题，包括我特意在本书最后篇幅的几章里谈到的胚胎和干细胞研究、全球健康、以及科学界里的出版。从2000年起担任纪念斯隆-凯特琳癌症中心（Memorial Sloan-Kettering Cancer Center）的主席后，我在领导实验室和这个全世界著名的癌症中心的同时，尚能继续我在这些领域中的参与。
此书展示了我曾经有过非常好的几张"牌"─生活和科学里堪称典范的合作伙伴，富有才干的学徒和同事，以及知名的院校和从事科学工作的黄金时代。这些好运使我拥有了迷人和令人激动的科学生涯。然而，我写此书的时候却是科学与联邦政府关系紧张，经费支持削减，并且在许多在校学生心目中作为职业吸引力减退的时候。此外，科学的其他方面，包括进化论和干细胞研究，正受到目前让白宫颇感困扰的所谓宗教权利的攻击。
在结束本书，也就是给予相同内容演讲后的四年，我希望把我自己在科学和科学决策上的经验传达给2008年大选后的掌权者。但是，我更持久地被另一种想法激励着，那就是把我对科学生涯的热忱传递给准备接替我们这一代的科学工作者。为了成为科学生涯的有效倡导者，我解释了为什么我选择了科学而非文学作为事业；为什么科学工作吸引了我那么多年；以及为什么科学决策既有趣又重要。为了有说服力，我必须有针对性。因为这个原因，我讲述了我所受教育的相关部分，并在同等程度上，讲述了我在实验室和决策领域中我自己工作里的一些重要方面。
这个故事的主要特征是导致发现了原癌基因的科学工作。这个发现，从另外一种意义上来看，对我的科学生涯至关重要。这个工作，通过给予参与者无上的满足，它也足以让我选择科学作为我的事业。其间合作的努力─包括与迈克尔?毕晓普的长期公事；我们俩实验室诸多人员的参与；以及与西海岸研究组的交流─证明了科学中合作的优势，以及科学家之间交流的重要。并且，因为获得诸多奖项的荣耀，而使得我进入政府和决策的世界成为可能。
正如我在关于我的科研的讨论中强调的，原癌基因以及那些激活它们的突变的发现，创造了这样一个平台，使得日新月异的关于癌症的思路能够影响到病人处理的各个方面。当迈克尔?毕晓普和我在1970年刚刚一起工作时，癌症研究因为极其缺乏有效的技术而陷入窘境。在长达几十年的时间里，人们曾经尝试过各种实验方法，包括将肿瘤接种到动物身上；观察带瘤的动物；或者在培养皿里培植肿瘤细胞，这些都未对癌症的理解或治疗的改善有重大影响。大多数主要的新进展来源于流行病学，比如说发现吸烟和肺癌的关系；或者用经验性的治疗方法，比如手术、X线和具有很大毒性的化学药物。而此时医学的其他分支似乎凭藉生理学或生物化学而有了长足的进步：譬如激素的发现改变了内分泌和代谢性疾病的治疗；关于电解质平衡的研究改变了对于肾脏疾病的处理；对于电节律的分析成为了心脏病学的基石。但是肿瘤学在当时似乎是一门原始粗暴而又效果极差的学科，没有处理的方案和仔细的观测。
当时作为一名刚刚受训完的医生以及与癌症抗争的家庭中的一员，我完全明白癌症在为人类敲响丧钟，并觉得有必要令攻克这个疾病有所进展。现在，癌症已被列为影响全美国和全世界人类的所有疾患中发病率最高，也最骇人的病种之一。在美国，大约一半的男人和超过三分之一的女人在他们生命的某一刻会得到癌症的诊断，而除了常见的皮肤癌之外，其中一半的患者会最终死亡。尽管癌症在很多时候可以被手术去除，但癌症诊断的影响却是终生的：每一个有此诊断的病人都必须与癌症抗争，并且在癌症复发的阴影中不安地度过余生。当去除肿瘤的努力不能成功，并且癌症扩散到其他部位时，病人就得与疾病作持久的战斗。这种战斗并非易事，患者经常需要接受多次手术，多次放疗，或接受极不舒服甚至因为副作用而变得更为羸弱的药物治疗（化疗）。所有这些意味着我们在研究癌症时要有具体的目标，比如：预防癌症；在早期更易治疗的阶段发现癌症；或者更有效地治疗癌症及其症状；甚至治愈癌症。
在过去的三十年里，尽管癌症所致的总的死亡率仅有稍许的下降，我们关于癌症的观念却有了显著的改变。先前，癌症是一种无法形容的疾病。我们仅仅知道我们的某些细胞神秘地获得了可以持续生长的能力，并因此而毁灭了我们 。如今，癌症虽然依旧可怕，却变得可以理解，并因为我们知道癌细胞具有特定基因的突变而能解释它们的乖戾行为。这意味着我们可以用非常具体的方式来思考癌症和导致癌症的基因。这丝毫无异于我们思考传染性疾病的方式—那些导致它们的病毒、细菌及寄生虫，以及我们现在用来预防和治疗它们的特异的疫苗和药物。这些改变正影响着我们如何从实验角度思考癌症；我们诊断和治疗癌症；甚至当医生必须向患者及其家属解释诊断时谈话的方式。
这些改变的程度可以用我记得的两个相隔50年的电话来阐述。大约在1950年我十岁那年，我记得我看到我的父亲─一位在纽约弗里波特（Freeport）工作的医生，在电话里接到了一个令人崩溃的消息：我母亲最喜爱的一个表兄弟─一个健壮的中年男子被确诊为白血病 。当然，我当时对白血病所知甚少，但我立即从我父母的表情里─并且，几天后，从我母亲表兄弟的死讯里得知─这个疾病是名符其实的恶疾。
大约在半个世纪后，1999年初，在我任国立卫生研究院主任的最后一年，我先从里克?克劳斯纳（Rick Klausner） ，继而从国立癌症研究所（National Cancer Institute）主任那里接到电话告诉我说，一个新药在早期临床实验中，几乎让五十多位某一类型的白血病患者全部得到了显著的缓解。这个药物，就是目前广为人知的格列卫（Gleevec） ，因为在近年被发现能抑制白血病某致癌基因的突变所致的异常酶活性而被用于上述的某一类白血病，即慢性髓细胞性白血病的测试的。这个基因就可以归类于我们在二十五年前发现的癌基因。二十五年前，当我父亲听到我母亲表兄弟的白血病时，生物学家还不能确定基因来自DNA ，不知道遗传信息可以被写入基因里，当然也就无从知道癌症可以为基因突变所导致。
这五十年革新中所蕴涵的变化，靠得是生物学和医学里特殊范围内的新知识。尽管详尽地描述这些革命性的进展不是我的初衷，我仍希望能够提供我个人在科学非常时期的"奥德赛之旅" ；与颇有意思的同事进行科研工作的感受；对社会和政治力量影响科学之如何转归，以及我们作为一个群体如何来加强这种良性影响的一些见证。

后记：科学的一生
“科学…若没有科学家的团体就不会存在。”
——乔舒亚?莱德伯格（Joshua Lederberg）
《科学，技术和政府之对于变化中的世界…》
科学本身就是一项矛盾的活动。几乎所有伟大的思想都来自于个人的头脑，且往往先由一个人通过实验进行测试。但是，验证和接受新的信息却需要交流、会议、并建立共识等涉及社会团体的活动。在许多方面，正是这种个人的想象力与社会的信念之间的平衡，使得科学变得格外有趣和令人满足。科学家们可能以个人方式进行工作和竞争，但这种竞争性的努力却最终定向于一个共同大厦的建设，即对自然界的理解。很少有其他领域能够具有这种强烈的独立性，并同时以一种透明的共享方式很好地为公众服务。
本书的读者应该会了解到我的社会活动倾向。从我年轻时在阿默斯特校报上的刺激经历，到近期作为国立卫生研究院，纪念斯隆-凯特琳癌症中心，以及公共科学图书馆的领导人而有的更大乐趣，我一直喜欢作为群体的一部分而有所作为。我的科学工作也是一项共享的事业─起初与帕尔曼和帕斯坦，之后与毕晓普，福格特（Vogt）和西海岸肿瘤病毒联盟（West Coast Tumor Virus Consortium），以及近来与肺癌肿瘤基因组团体，并且总是和学生、博士后以及技术员一起共事。此外，一些我在科学的政治决策方面最热衷的职务也具有社会团体的性质：比如，建立更好的科学信息的共享方法；培养科学在国外的发展；以及提倡联邦政府关于资助或干细胞的政策，以推动生物医学研究和普遍地改善科学界。
这些循环往复的主题证明了我对科学界的关注，但我们最终肯定在私下里也都是科学家，以自己的方式，有着自己参与科学的历史，有着自己对于科学之威力和愉悦的信念。尽管我在这里、那里自称为科学家，我却从未相信我是在遗传上或者文化上注定会成为其中的一员。我只是碰巧具备了对一个科学家来说有用的素质─智力上的资质，对定量方法的吸引力，以及敢于怀疑的思想体系。但这些素质也可以帮助我在其他领域，诸如新闻业、商业和政策研究等方面有所发展。
然而，依然有普遍的观念认为科学家是天生而非造就的，并且决定在科学上取得成就的因素主要是遗传的。每当我的新朋友知道我的两个儿子都从事艺术：雅各布─爵士小号；克里斯多夫─戏剧和写作时，经常会大感惊讶，并时常说他们肯定得到了他们母亲的基因（康妮是记者和园艺家）。
我希望在我讲述如何成为一名科学家的过程中，已经消除了一些这种误导观念。我们在美国所享受的对事业推迟抉择的宽容，让我得以比在其他地方有更多的许可来探索更多的可能性。之后是几次与激发灵感的人物和思想的幸运碰撞，才最终让我越来越倾向于关于病毒和基因的基础研究。在我讲述一个现在看起来有一定逻辑的故事时，我并非想掩饰机缘对结局的影响程度。
我希望通过本书来表明我所认为的科学家应该是怎样的，并反映我对于科学的态度─关于它的优点和局限。用最广义的术语，科学是一个让我们认识事物的过程，并且有时也让我们理解它们─通过观察，通过用实验来验证假说，也通过对发现的逻辑性思考。我认为这些原则适用于几乎所有领域的学习，包括人文和社会科学，而不仅仅是那些经常使用"科学"这一术语的自然科学。
我们生活在一个前所未有的技术时代。既然自然科学上的进步通常依赖于更强大的测量方法的建立，那么就不奇怪我们可以拥有关于自然世界的非凡知识，并且可以继续扩大我们合理问题的种类。作为科学家我们已经完成的和马上可以实践的，即便对上一代人来说都是无法想象的。
然而，科学依然不可避免地是一个不完整的过程，而我们关于自然世界的几乎所有方面的知识都离"完整"相去甚远。比如说在癌症研究上，我们还必须知道驱动一个正常细胞获取恶性行为的所有事件，或者识别大多数癌症细胞上可以被作为最佳干预目标的改变。此外，除非采取其他政治和实用的措施，我们的知识并不能改善我们所生活的社会。这意味着，在癌症研究这个事例上，除非我们能够找到治疗和预防癌症更有效的办法，并能以公平的方式提供这些新的好处，否则我们在致癌机制上的发现对公众的作用将微不足道。
最后，一些人类最深层的问题─关于宇宙的起源和生命的目的─依然在科学的把握之外，并且现今只能为属于宗教的信仰来探讨。尽管它们在文化上有无可否认的重要性，但宗教对我来说，既没有提供理解的途径，也没有提供信仰的依据。我承认宇宙对我来说充满神秘，我为生命即使出现一次而惊叹，并为它经常发展成令我愉悦的形式而感到无比的满足。法国遗传学家和哲学家贾克?莫诺，通过与弗朗索瓦?雅各布在乳糖操纵子上的工作而成为基因调控研究的先驱，他曾经描述过我们所有人，科学家和非科学家在寻找我们起源时很可能经历过的感触：“就象刚刚获得一百万大奖的人，我们对我们的境况依旧感到不可思议。”
基于我们在宇宙中的存在没有显而易见的目的，我时常惊叹于人类观察和推理的能力竟能实际上启示我们关于这些宏大主题的一些深奥内容。在我自己的一生中，这种启示性科学里最具威力和审美满足的例子来源于两个科学分支：天体物理学描述了我们宇宙的规模、特征和年龄；以及分子生物学，它显示了地球上所有类型的生命都遵循着相同的法则来编码和传递信息，这意味着这些形式都起源于一个单一的、快乐的机缘。当然，没有一种发现告诉我们这个宇宙或是地球上生命的目的。但无论怎样，在我们的知识中能有这样的认知维度已是非同寻常。通过科学能够领悟到这些，便是我所知道的在这个神秘莫测的宇宙里最好的生活方式。
 
对认识癌症的贡献
在1970年，任何有兴趣试图去研究癌症遗传起源的人——在体细胞中或者在生殖细胞中——常被一种纠缠不清的问题所困扰：人们如何能够采用当时所具备的方法，找到并且鉴定突变的基因？仅被某些联系所支持的假设，比如暴露于DNA损伤剂与癌症发生率的增高有联系，在没有能够被更为直接的方法验证之前，比如癌症中的突变基因的鉴定，很难被人们完全认同。但是，当时没有新的技术用于从复杂的生物体的细胞中分离单个基因，要说出在人的细胞中大约有十万个基因中的哪些基因会受到突变的影响，能驱使癌症生成的过程，看来是不可想象的。在缺乏这样的证据的情况下，大多数的科学家并不愿接受根据基因理论的癌症遗传起源的解释。发现某些引起癌症的基因， 哪怕就一个，将会极大地加强癌症的遗传学基础这样的想法和促进某些重要课题的研究：比如，这些基因编码了一些什么样的蛋白？在这些基因中发生的改变是如何引起癌症的？是它们使蛋白的功能丧失？或者是它们使蛋白的功能增强？是什么样的突变，是DNA蛋白编码顺序中的简单的改变，如单个碱基的改变，或是更为严重的基因缺失或DNA重组，能够使某些基因变成致癌性？
我们许多人都认为，如果对这些问题没有解答的话，就不可能在最基本的水平上去理解癌症和采用理性的方式来治疗癌症。 而且，如果我们缺乏这些知识，对那些逃过外科医生手术刀而转移的癌症的治疗，其结果可能继续是有毒性的和有限的。受限于当时的癌症药物和放射疗法，在它们经过的地方，它们杀死所有生长的细胞，不管是正常的细胞还是癌症细胞。
在今天，人们很难想象，在不到40年前的1970年，对这些问题得不到答案的情况是怎么回事。现在，我们知道怎样去分离、复制、分析以及操作动物细胞中的基因组中的任何一个基因。*一个基因组由任何生物体的一套完整的遗传说明书所组成。我们知道如何用简单且日益快速的方法去测定一个基因甚或是一个基因组的完整的积木（核酸）顺序。更进一步地，我们可以把一个基因的正常的或者改变的形式放回到培养皿中的动物细胞中去，或者放到实验动物中的体细胞或者生殖细胞中以决定该基因的功能。这些技术上的成就，已经让我们知道了组成几乎所有人的基因的DNA顺序（大约两万两千个基因，远低于我们原来预测的数目），也让我们能够核定由这些基因编码的蛋白的种类，以及寻找可能导致疾病的基因中的改变。我们现在甚至还能够测定许多不同种类的人的肿瘤中的许多或大多数的基因的核酸顺序。**国家卫生研究院的国家癌症研究所和国家人类基因组学研究所最近拨出大笔的经费给一项研究计划，现在已是国际项目，来详细记述大约50种人类肿瘤的遗传学变化。这个项目称为肿瘤基因图谱（TCGA），可以上网查询。

/肿瘤病毒和癌基因：一个信息丰富的劳氏肉瘤病毒的突变体/

尽管发现基因的战略在1970年是非常有限的，但是对可能的癌症的遗传学起源感兴趣的研究人员则是越发地乐观。癌症的一些基本特征，通过对若干种病毒——劳氏肉瘤病毒和其他的一些逆转录病毒，以及含DNA的肿瘤病毒——进行更为深入的研究是可以查明的。在过去的几十年中，这些病毒已经被显示可以在实验动物中诱导产生癌症，也可以改变在培养皿中生长的细胞的习性。与动物细胞中数以万计的基因相比，大多数这种病毒仅含有几个基因，通常少于5个或10个基因。因此不言而喻，它们对任何想要了解什么是癌基因以及一个基因是如何可能引起一个正常的细胞变成癌细胞的人都有相当的吸引力。但是，要使这些相对简单的病毒基因组变得对癌症研究有用，关键的是要寻找直接的证据，能够把特殊的病毒基因（可能就是病毒基因组中为数不多的基因中的一个）与细胞转化和癌症诱导的过程联系起来。在那个时候，在更为有力的能用于分离基因甚至病毒基因、在生物化学上作出鉴定的方法发明之前，要在一个肿瘤病毒上找到引起癌症的基因，最好的途径就是充分利用病毒遗传学的传统方法。
我第一次意识到这种传统方法可以被有效地应用在肿瘤病毒的研究上，是1970年我和康妮一起到加利福尼亚州去的途中。我们花了几天时间，绕道去参加在新罕布什尔州蒂尔顿（Tilton）市举行的戈登动物细胞和病毒年度会议。这个历史悠久的学术会议总是在一所被遗弃了的寄宿学校里举行，食物难以下咽，床铺高低不平。 在以后的几年里，我必定定期来此朝拜，在那个破旧得看似将要倒塌的礼堂里早上和晚上各坐上4个钟头，来吸收新的成果。为了避开学校里的“舒适”环境，我和迈克尔?毕晓普、大卫?巴尔的摩以及其他的同事和家人在附近的湖边租了小木屋。尽管1970年时我和康妮在这些与会者当中都是新人，我们忍受着不佳的食宿，但是总的心情是高涨而兴奋的。发现逆转录酶的报告才刚过了几个星期，其他几个实验室，包括迈克尔?毕晓普的实验室已经确认和扩大了他们的发现。在一个晚上的小组会上，我获悉了另外一个惊人的发现。这个发现，就像发现逆转录酶那样，深刻地影响着每一个人对于逆转录病毒所持的原有想法。史蒂夫?马丁（Steve Martin）当时是加州大学伯克利分校哈里?鲁宾的一个研究生（现在是教授），叙述了他分离了一株劳氏肉瘤病毒的突变体的经过。作为一个学生，史蒂夫看起来和现在的模样没有什么大的区别。他现在六十多岁，有一种学究式的男孩子气，一头黑卷发，白胖可爱的面孔和热情的气质。 他当时的意图不是去把一个正常的基因致突变而造出一个癌基因来，而是把劳氏肉瘤病毒中的可能具有致癌能力的任何一个基因致突变，从而使它失去活性。 这样他就能够说，这个病毒有一个基因（或几个基因）是转染所必需的，并能够帮助确定那个基因（或几个基因）在沿着病毒RNA基因组上的位置。
在会议上的演说当中，史蒂夫详细地描述了他是如何采用一种传统的方法来制作和寻找突变体的经过。首先，他使用了一种化学物质对DNA造成损伤，并制作成劳氏肉瘤病毒的突变体。然后他使用特明和鲁宾发明的转染测试方法来大量地筛选成活的病毒，以便找出少数感兴趣的、失去转染细胞能力的突变体。
史蒂夫出乎意料地获得了成功。这不仅仅在于当他采用特明和鲁宾发明的细胞群落形成法做他的试验的时候，他的最好的突变体丧失了转染鸡细胞的能力，更在于突变体是在细胞生长处于温度升高的时候失活，但在一个温度较低的时候突变体不失活（见图5—1）。更进一步地，突变体病毒可以在任一温度下增殖良好，尽管它的感染细胞的能力是温度敏感性失活。这些发现意味着，突变的病毒已经有一个基因改变了，而这个基因正是劳氏肉瘤病毒的细胞转染能力所特殊需要的。这个改变了的基因产生了一个有缺陷的蛋白，它的稳定性在温度高的时候不如原先开始时劳氏肉瘤病毒产生的蛋白那样稳定。